در حالی که تعداد موارد بیماری ناشی از کروناویروس (COVID-19) در سرتاسر جهان به صد هزار نفر نزدیک می شود، محققان به دنبال پاسخ برای این پرسشند که چه چیزی باعث می‌شود تا این ویروس به راحتی انتشار یابد.
ویروس جدید بسیار آسانتر از کروناویروسی که باعث سندرم حاد تنفسی یا SARS شده بود، گسترش می‌یابد. تعداد مبتلایان به COVID-19، بیش از 10 برابر افرادی است که به SARS مبتلا شده بودند.
دیوید ویسلر، ویروس‌شناس ساختاری در دانشگاه واشنگتن، می گوید: درک نحوه انتقال ویروس برای مهار آن و پیشگیری‌های بعدی بسیار مهم است.
مهاجم نیزه‌دار
کروناویروسها برای آلوده کردن سلول، از پروتئینهای نیزه‌ای استفاده می‌کنند که به غشای سلول میزبان متصل می‌شوند. تجزیه و تحلیل ژنومی کروناویروس جدید نشان داده است که پروتئین نیزه‌مانند آن با ویروس‌های هم‌خانواده‌اش متفاوت است.
بررسی‌ها نشان داده است که این پروتئین دارای یک محل اتصال است که توسط یک آنزیم در سلول میزبان، به نام فیورین (Furin)، فعال می‌شود.
لی هوآ، زیست‌شناس ساختاری در دانشگاه علوم و فن آوری هواژونگ در چین می‌گوید: این یک یافته بسیار مهم است زیرا فیورین در بسیاری از بافت‌های انسانی از جمله ریه‌ها، کبد و روده کوچک وجود دارد و این بدان معنی است که ویروس پتانسیل حمله به اندام‌های مختلف را دارد. به گفته لی، این یافته می تواند برخی از علائم مشاهده شده در مبتلایان به COVID-19، مانند نارسایی کبد را توضیح دهد.
گری ویتاکر، ویروس شناس در دانشگاه کرنل در نیویورک، می گوید: تاثیر فیورین بر کرونا ویروس جدید از نظر ورود به سلول، پایداری و نهایتا انتقال ویروس کاملا متفاوت با چیزی است که در مورد SARS مشاهده کرده بودیم.
سایر دانشمندان بر این نکته تاکید کرده‌اند که در ویروس های دیگری که به راحتی بین افراد پخش می‌شوند، از جمله گونه های شدید ویروس آنفلوانزا، محل مشابهی برای فعال‌سازی ویروس وجود دارد. برخلاف کروناویروس جدید، محل فعال سازی در این ویروس‌ها، بر روی پروتئینی بنام هماگلوتینین دیده شده است، نه بر روی پروتئین نیزه‌ای.
پرهیز از نتیجه‌گیری زودهنگام
با این وجود برخی از محققان از تاکید بیش از حد بر نقش سایت فعال‌سازی در کمک به انتشار کروناویروس پرهیز می‌کنند. جیسون مک للان، زیست شناس ساختاری در دانشگاه تگزاس می‌گوید: ما نمی‌دانیم که این موضوع تا چه میزان اهمیت دارد.
پیتر وایت، متخصص ویروسشناسی در دانشگاه نیو ساوت ولز در استرالیا می گوید: پروتئین هماگلوتینین در سطح ویروس‌های آنفلوانزا مشابه پروتئین نیزه‌ای در کروناویروسها نیست. همچنین لیژون رونگ، ویروس شناس دانشگاه ایلینویز شیکاگو می گوید: ویروس آنفولانزا که باعث مرگبارترین همه‌گیری ثبت شده در تاریخ، یعنی آنفولانزای اسپانیایی سال 1918 شد، حتی یک سایت فعال سازی فیورین ندارد.
ویتاکر می گوید برای بررسی عملکرد سایت فعال‌سازی، نیاز به انجام مطالعات در مدل‌های سلولی یا حیوانی است. وی می‌گوید: کرونا ویروس‌ها غیرقابل پیش بینی هستند و فرضیه های خوب اغلب اشتباه از کار در می‌آیند. تیم او هم اکنون در حال بررسی این موضوع است که حذف یا تغییر سایت فعال‌سازی توسط فیورین چه تاثیری بر عملکرد پروتئین نیزه‌ای دارد.
اهدافی برای طراحی داروهای جدید
گروه لی در چین، به دنبال مولکول‌هایی هستند که بتوانند فیورین را مهار کنند، تا به عنوان یک روش درمانی جدید مورد بررسی قرار بگیرد. اما کار آنها به دلیل شیوع بیماری به کندی پیش می‌رود.
تیم مک للان در تگزاس ویژگی دیگری را شناسایی کرده است که می‌تواند توضیح دهد که چرا کروناویروس جدید به راحتی سلول‌های انسانی را آلوده می‌کند. آزمایشات آنها نشان داده است که پروتئین نیزه‌ای کروناویروس جدید، در بدن انسان به گیرندهای به نام آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2 (ACE2) متصل می‌شود. براساس بررسی آنها، این اتصال حداقل ده برابر محکم‌تر از اتصال پروتئین نیزه‌ای در ویروس SARS است.
تیم تحقیقاتی ویسلر همچنین دریافته‌اند که پروتئین نیزه‌ای با پیوندی بسیار قوی به گیرنده ACE2 متصل می‌شود، در نتیجه این گیرنده نیز می‌تواند به عنوان یک هدف بالقوه برای واکسن یا روشهای درمانی مطرح باشد و دارویی که بتواند گیرنده ACE2 را مهار کند، ممکن است ورود کروناویروس را به سلول‌ها سختتر کند.
http://stopcorona.ir
